丙二酰辅酶A当作一些基础代谢率终产物，不仅能是蛋白质多提取的根基，也是线粒体蛋白质多酸（FA）β防氧化的要素点调高细胞，在以脂质基础代谢率不正常为共同点的恶性癌症癌症中引领要素点效果。

2025年8月27日，郑州大学第一附属医院周利杰团队联合华中科技大学同济医学院附属同济医院谌科教授团队、深圳市人民医院陈朝晖教授团队在Cancer Res.上发表题为“Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation”的文章。研究发现丙二酰辅酶A的异常积累通过促进脂肪生成调节代谢过程，维持内质网稳态和线粒体功能，最终促进前列腺癌（PCa）的进展。拜谱生物为该研究提供了丙二酰化突显组学和丙二酰辅酶A靶点定做检测技术服务。

英语翻译小标题：Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation（Cancer Res. IF: 16.6）

常常一级标题：丙二酰辅酶A通过增强脂质生成和Ran激活促进前列腺癌症进展和Castration耐药性

顾客组织：郑州大学第一附属医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院

深入分析素材：肿瘤组织、细胞系

拜谱展示技术性：丙二酰辅酶A靶向疗法环保定制家具、丙二酰化淡化组

枝术规划：

探索最终结果

1.丙二酰辅酶A在前茅腺癌组织结构中变高并提高网站恶性肿瘤进行

丙二酰辅酶A靶向疗法制作后分析显示，前列腺癌组织中丙二酰辅酶A水平显著高于配对正常组织（图1B-C）。丙二酰辅酶A水平与格利森评分（Gleason score）和肿瘤分期呈正相关（图1D）。Kaplan - Meier分析显示，乙酰辅酶A羧化酶（ACC）高/丙二酰辅酶A脱羧酶（MLYCD）低组患者的无进展生存期（DFS）最短（图1E）。细胞内高水平的丙二酰辅酶A与前列腺癌进展和抗雄激素药物耐药相关（图1G）。CCK-8和集落形成实验显示，提高丙二酰辅酶A水平后，细胞活性和克隆形成能力增强（图1H-I）。动物实验表明，丙二酰辅酶A处理可促进小鼠前列腺癌和肾细胞癌（RCC）模型的肿瘤生长（图1J - M）。

图1 丙二酰辅酶A关卡在PCa组织结构中增大并促使癌症近展

2.MLYCD顺利通过浪费丙二酰辅酶A促使从后人体脂肪制成，毁损线粒体和内质网稳定

GSEA具体分析表明MLYCD理解与碳水化合物消化吸收信号通路有关系（图 2A）。MLYCD过理解组识细胞中FFA、TG关卡及脂质磨合削减，敲除或丙二酰辅酶A治理 则反着的，Mlycd-PKO小鼠前茅腺组识也是有相近结杲（图 2B-E）。转录组和蛋白酶质组表明过理解MLYCD反应脂、糖、安基酸消化吸收有关系酶（图 2H-I）。

图2 MLYCD利用需求量丙二酰辅酶A压制重新皮下脂肪自动生成，影响线粒体和内质网准稳态

3.MLYCD的传达仰制Ran核蛋白的赖氨酸丙二酰化

丙二酰化绘制组分析鉴定出935个丙二酰化肽位点对应580种蛋白质，其中70个丙二酸化赖氨酸位点（涉及59种蛋白质）受MLYCD调节，与代谢及遗传信息过程相关（图 3C-D）。MLYCD过表达显著降低内源性Ran的赖氨酸丙二酰化水平，补充丙二酰辅酶A可消除此影响（图 3E）。在Ran蛋白6个赖氨酸位点中，K134和K141丙二酰化随MLYCD表达显著变化（图 3F-G）。IP实验显示残基K141是Ran高丙二酰化所必需（图 3I-J）。Mlycd - PKO小鼠前列腺组织中Ran K141丙二酰化水平高于对照组（图3M）。综上，MLYCD通过下调丙二酰辅酶A水平降低Ran K141丙二酰化。

图3 MLYCD抑止Ran血清的赖氨酸丙二酰化

篇文章总结

本实验在PCa结构中会发现丙二酰辅酶A的失败累积，主要是是在MLYCD展现的上涨，明显增强了DNL和重源程序新陈代谢，稳定了ER稳定和线粒体职能，而使明显增强了PCa的进度。除此以外，丙二酰辅酶A（丙二酰供体）明显增强了Ran K141丙二酰化，而使明显增强了AR核转位和转录灵活性，不可能明显增强PCa的成长和抗衡雄皮质激素的抗药力性（图4）。那样体制为末期PCa出示潜在的可以信赖医治靶点。

图4 MLYCD政策调控的丙二酰辅酶A印象肉瘤进度的体制

拜谱工作小结

代谢物不仅是生物化学反应的中间体，同时还是蛋白翻译后修饰（PTM）的一种底物，比如乳酸化与乳酸、乳酰辅酶A，衣康酸化与衣康酸，棕榈酰化与棕榈酸、棕榈酰辅酶A，单胺化与血清素、多巴胺、组胺。拜谱菌物作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的淀粉酶酶质组学、掩盖淀粉酶酶质组学、新陈代谢组学、转录组学和靶向药物分解定做等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表，欢迎咨询！

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决定性论文资料：

Dai Y, Liu L, Luo Y, Zhang C, et,al. Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation. Cancer Res. 2025 Aug 27. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-24-4247.