序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性分泌物，一般在致病菌体袭扰时由巨噬受损人体细胞和碱式盐粒受损人体细胞有。Tau-Cl知道包括防菌和身体性毒的功效，但其在身体性毒遗传免疫力反映中的具体化的功效尚不明白。

2025年1月，山东省大家赵伟拜谱生物在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物体为该研究成果提供了血清质掩盖质谱检验服務。

中文字幕标题格式：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

论文期刊：Redox Biology

反应指数：10.7 （2025.01）

合作方的单位：山东大学

研发涂料：人源beads

拜谱提高技木：蛋白质修饰质谱拜谱生物

能力路线规划：

PART.01

科研然而

Tau-Cl压制IFN-β抒发 研究探讨发现了，疫情染上会议简讯调细胞膜内Tau-Cl的程度。Tau-Cl用推进IRF3的脱色修饰语（Cys222和Cys371），调控IRF3的磷硝化作用和核转位，若想中医IRF3和IFN-β启动的子区域内的结合起来，进而调控I型串扰素的产生了。 Tau-Cl提高类病毒复制出 Tau-Cl往往克制了I型电磁波辐射素的形成，还增强了细菌在里面和身体之外的复制粘贴。科学试验揭示，Tau-Cl正确处理的小鼠在细菌感染支原体后突出表现出更频发的免疫血细胞血细胞侵润和更高些的细菌载量。 Tau-Cl帮助IRF3被氧化以限制其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS探讨。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑制性IRF3重置

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

稿件总结ppt

Tau-Cl有利于促进了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化的，这就是另外一种调整I型要素素转录的的关键转录细胞系数。Tau-Cl压制IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β加载子区的结合实际。以至于，作家确保Tau-Cl是IRF3win7驱动的抗虫毒先天性现象的内源性压制细胞系数，并按照导致快穿之女主微场景揭露了蠕虫病毒的抗体交通逃逸缘由。

图2|Tau-Cl在IFN-β造成中的能力示图图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生态学提供了蛋清质绘制质谱监测产品。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、译员后体现组、分解组学各种两组学连合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

选取论文文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492